近期，德国哥廷根大学医学中心（UMG）的研究团队揭示了一种隐藏性听力损伤的分子机制。他们发现，内耳中一种钙通道的轻微功能异常，会使听觉神经元过度敏感，即便是低声耳语也能清晰听见，但长期而言却可能导致听觉系统过载、结构损伤，甚至永久性听力下降。研究成果已发表于《Science Advances》期刊。
在我们的内耳中，存在一类称为“毛细胞”的感知细胞，它们能将声波信号转换为神经电信号。当声波抵达内耳时，这些毛细胞表面的“毛束”随声音强度摆动，从而启动细胞膜上的钙通道（特别是CaV1.3类型），允许钙离子流入，引发神经递质释放，进而激活听神经元，将信息传输至大脑，完成听觉感知。
研究团队聚焦于一种特定的CaV1.3钙通道变体，命名为CaVAG通道。这种变体只在基因序列上发生了极其微小的改变，但却使该通道对电压变化异常敏感。即在相同声音刺激下，这类钙通道会更早、更频繁地开启，从而释放更多钙离子，引发更强的神经信号。
这意味着，听神经元对声音的“阈值”也随之降低。动物模型显示，即使在完全安静的环境中，听神经细胞也变得“异常活跃”，持续释放神经信号，仿佛处于持续“听见”状态。
研究人员惊讶地发现，尽管没有暴露于大音量噪音，仅仅是动物饲养室中的背景音，已经足以导致这类钙通道变体携带动物的部分听觉突触结构损伤。通俗来说，是听觉神经与毛细胞之间的“信号桥梁”因过度工作而逐渐瓦解。
“我们怀疑，这是某种分子层面上的慢性听力损伤，一种‘隐匿性耳聋’（hidden hearing loss），在常规听力检测中可能并不明显，”该研究最后作者、哥廷根大学的托比亚斯·莫泽教授（Prof. Tobias Moser）表示。
CaVAG通道变体已在人类中被发现，并与自闭症谱系障碍存在潜在关联。尽管由于个体数量少，目前尚难以精确评估这类人群的听力状况，但研究提示，这些个体可能对日常声音更敏感，同时也更容易受到声音过载的伤害。
研究团队建议，对携带相关基因变体的人群进行长期听力监测，并在日常生活中采取预防性听力保护措施，例如：
在噪声环境下（如地铁、施工场地）使用耳塞或降噪耳机；
避免长时间佩戴耳机、高音量听音乐；
保持耳朵清洁，定期进行听力筛查；
对儿童听力异常表现保持高度关注。
这项研究从分子机制层面揭示了：听觉系统的微小异常，可能在毫无征兆的背景下，慢慢积累损伤，最终导致不可逆的听力问题。这也提醒我们，保护听力不仅仅是远离大声吵闹，更要关注个体差异、基因易感与长期风险。